缓慢痛苦为无持续存在的病理学改动而推迟跨过正常病程的一类痛苦。这类痛苦常常在必定的期间数月至数年内重复发作或许时轻时重，推迟不愈。其临床进程不仅仅是较急性痛苦长，更重要的是临床体现更凌乱和多样化，一般的医治办法或药物不能满足的缓解或彻底操控痛苦。

与此一起，患者的心境和心思反常要素明显增多，社会适应才调、日子和作业才调下降。德国长时间从事有关缓慢神经病源性痛苦机制研讨的Janig教授经过实验室研讨及理论估测提出了一系列关于外周神经损害后触及发作缓慢痛苦的外周和中枢性机制。

1、逆行性细胞反响（Retrogradecellreacation）：外周神经损害后，一系列包含神经生长因子在内的从外周神经向中枢运送的进程即告连续；神经元细胞体本身和轴突发作舒展，节后神经元发作凋亡等。

2、顺行性细胞反响（Aterogradecellreaction）：包含轴突损害后的节后轴突体系再生，以及节后神经纤维—靶器官相互匹配功用的紊乱，节后轴突体系在脊髓后根神经节内和外周神经体系的并行性发芽。

3、交感神经节传递紊乱：在交感神经节内发作节前纤维神经元体系向节后纤维神经元体系突触传递的进程和功用紊乱或连续。

4、交感神经干与现象：首要体现为在原发损害部位或远离原发损害部位(脊髓后根神经节）发作交感神经节后纤维体系干与初级传人神经元体系现象。其干与办法或许包含：化学性(经过去甲肾上腺素的开释）、神经元之间的接触或许直接经过对血管和其他非神经元细胞的影响以及经过使微环境发作改动等影响办法。

5、自主神经体系再生：因为自主神经体系节后纤维发作蜕变或再生，而对效应器官的发作从头分配现象后，自主神经体系的效应器官的反响性发作紊乱（体现为反响过强或短少）。此外，关于来源于分配神经的阈下或中性影响、部分内环境开释的一些物质、循环体系物质和外界影响（如环境温度的改动等）等要素发作反常的血管舒缩反响。

6、微循环舒缩功用紊乱：因为正常的微循环血管床的舒缩神经分配失调，而使其正常的舒缩功用紊乱，导致皮肤和皮下的血流量发作反常改动。

7、毛细血管功用紊乱：因为毛细血管前、后括约肌的缩短紊乱而发作毛细血管床滤过压升高；或许因为初级传人纤维开释、来自于部分细胞的血管活性物质以及其他不知道的进程，导致血管通透性升高档要素的影响或一起效果，然后逐渐构成安排水肿。

8、免疫体系效果：在初级传人神经元和去甲肾上腺素能纤维微环境中的部分免疫体系（如免疫原成分、巨噬细胞、T和B淋巴细胞、中性粒细胞和肥大细胞等）受影响而激活。因为炎症反响和持续的损害性激动所发作的神经免疫学相互效果，以及一系列生物活性物质（包含安排胺、前列腺素类、白三烯类、干扰素类、肿瘤坏死因子和神经生长因子等）的参与效果。

9、中枢功用反常：因为中枢部分的反常功用改动而引起交感神经元在所分配的器官体系发作反常的激动发放和反射构成的效果。

许多年以来，人们一贯从多方位对缓慢痛苦进行研讨，结合近几次的研讨效果咱们不难发现缓慢痛苦的构成和翻开进程非常凌乱，机体一系列触及有关痛苦信息的感知、传递、处理的外周或中枢神经体系功用发作反常改动，继而发作包含信息处理、神经血管操控功用、免疫功用、按捺体系和痛苦调度功用等的反常改动。

现在人们现已知道到：缓慢痛苦本身或许便是一类疾病，它能够导致机体及神经体系在分子、细胞、心思及社会多水平发作调度反常。它对临床医师及医治是一个极大的应战。作为从事痛苦医治作业的医师来说，咱们在临床上怎样及时、有用的操控任何原因的急性痛苦，极力避免或削减缓慢痛苦的发作，是一项长时间而艰巨的任务。

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